Questão FC700481
Modelos experimentais, utilizando vírus com mutações de perda ou ganho de função, têm se mostrado ferramentas valiosas para investigar os determinantes moleculares da patogenicidad
Microbiologia
VUNESP · 2025
Modelos experimentais, utilizando vírus com mutações de perda ou ganho de função, têm se mostrado ferramentas valiosas para investigar os determinantes moleculares da patogenicidade viral, que permite o estudo de fatores associados à evasão imune, tropismo e transmissibilidade. No contexto de viroses emergentes e reemergentes, esses modelos também apoiam estratégias de desenvolvimento de vacinas e antivirais. Com base nas informações apresentadas, assinale a alternativa correta sobre o uso de mutações funcionais em vírus.
- A deleção do gene da enzima timidina quinase do herpesvírus constitui uma mutação de ganho de função, pois facilita a reativação viral a partir da latência.
- Mutações de ganho de função aumentam a expressão gênica sem alterar as propriedades bioquímicas ou fenotípicas da proteína viral.
- Mutações de ganho de função em proteínas de superfície viral, como a hemaglutinina do vírus influenza, estão restritas a alterações na evasão imune, sem impacto na transmissibilidade.
- A deleção do gene K1L do vírus vaccinia resulta em perda da capacidade de multiplicação em células humanas, sendo um exemplo de mutação de perda de função útil para o estudo de permissividade celular.
- Mutações de perda de função levam frequentemente à inviabilidade viral, o que impede sua aplicação em estudos funcionais.
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Gabarito
A
Comentário do professor
A alternativa afirma que a deleção do gene da enzima timidina quinase (TK) do herpesvírus seria uma mutação de ganho de função por facilitar a reativação. Essa caracterização é equivocada do ponto de vista funcional.
A TK participa da via de salvamento de nucleotídeos e é importante para a replicação viral em células não proliferativas e para eventos associados à latência/reactivação. A remoção do gene resulta em perda da atividade enzimática, ou seja, em uma mutação de perda de função.
Mutantes TK− apresentam geralmente atenuação e capacidade reduzida de reativação e neurovirulência. Um efeito observado é resistência a nucleosídeos análogos (por ausência de fosforilação do pró-fármaco), mas isso não corresponde a facilitação da reativação.
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