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Questão FC779454

As toxinas são os principais componentes determinantes da virulência de muitos patógenos. Elas são classificadas em dois grupos principais com base em sua origem, estrutura e modo

Sem classificação

Instituto AOCP · 2026

As toxinas são os principais componentes determinantes da virulência de muitos patógenos. Elas são classificadas em dois grupos principais com base em sua origem, estrutura e modo de ação: exotoxinas e endotoxinas. Compreender essas diferenças é vital para o diagnóstico clínico e o tratamento de doenças infecciosas. Com base nas propriedades biológicas dessas toxinas, assinale a alternativa correta.

  1. As endotoxinas são proteínas solúveis, frequentemente codificadas por plasmídeos ou bacteriófagos, secretadas principalmente por bactérias Gram-positivas durante o seu crescimento exponencial.
  2. O Lípideo A é a porção tóxica do lipopolissacarídeo (LPS) presente na membrana externa de bactérias Gram-negativas, sendo liberado em grandes quantidades apenas quando a célula morre ou sofre lise.
  3. As exotoxinas do tipo A-B são caracterizadas por possuírem uma parte “A” responsável pela adesão à célula hospedeira e uma parte "B" que exerce a atividade enzimática citotóxica no citoplasma.
  4. Diferentemente das exotoxinas, as endotoxinas são altamente específicas em sua ação, atingindo órgãos-alvo particulares (como coração ou sistema nervoso) e apresentando baixos valores de Dose Letal 50% (DL50).
  5. Os toxoides são formas inativadas de endotoxinas que mantêm sua imunogenicidade, sendo amplamente utilizados na produção de vacinas contra o botulismo e o tétano para estimular a produção de antitoxinas.
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Gabarito

B

Comentário do professor

Lipid A é a porção tóxica do lipopolissacarídeo (LPS), componente da membrana externa de bactérias Gram-negativas. Quimicamente é um lipídeo ancorado no LPS que confere a atividade endotóxica característica desse complexo.

Ao contrário das exotoxinas, o Lipid A não é secretado ativamente; sua liberação ocorre principalmente quando a célula bacteriana sofre morte ou lise, liberando grandes quantidades de LPS para o ambiente (por exemplo por ação bactericida de antibióticos ou destruição imunológica).

Clinicamente, o Lipid A é reconhecido pelos receptores TLR4/MD-2 em células imunes, desencadeando liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6) que podem levar a febre, vasodilatação, hipotensão e coagulação intravascular disseminada, culminando em choque séptico se não controlado.

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