Questão FC871870
Considerando a deficiência enzimática de glucuroniltransferase característica da espécie felina, que impede a metabolização segura de certas substâncias, qual o agente etiológico p
Sem classificação
FEPESE · 2026
Um perito oficial médico-veterinário recebe, para exame necroscópico, o cadáver de um felino, SRD, macho, adulto.
O histórico policial indica suspeita de crime de maus-tratos por administração negligente ou dolosa de fármaco humano pelo tutor.
Durante a inspeção e a necropsia, o perito descreve os seguintes achados patológicos:
\(\blacksquare\) Edema subcutâneo acentuado em região cefálica (face) e extremidades dos membros.
\(\blacksquare\) Cianose severa de mucosas aparentes e língua.
\(\blacksquare\) Metemoglobinemia, evidenciada pela coloração achocolatada (marrom-escura) do sangue sistêmico.
\(\blacksquare\) Corpúsculos de Heinz identificados em análise citológica de esfregaço sanguíneo remanescente.
\(\blacksquare\) Necrose hepática centrolobular, confirmada por análise histopatológica.
Considerando a deficiência enzimática de glucuroniltransferase característica da espécie felina, que impede a metabolização segura de certas substâncias, qual o agente etiológico provável da intoxicação?
- Ácido Acetilsalicílico, que promove o desacoplamento da fosforilação oxidativa e úlceras gástricas perfurantes.
- Dexametasona, que induz quadro de hiperadrenocorticismo iatrogênico e pancreatite hemorrágica aguda.
- Dipirona Sódica, que causa agranulocitose e depressão medular severa em pequenos animais.
- Ivermectina, que causa neurotoxicidade severa por ativação de canais de cloreto dependentes de glutamato.
- Paracetamol (Acetaminofeno), cujo metabólito reativo (NAPQI) provoca estresse oxidativo nas hemácias e hepatotoxicidade.
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Gabarito
Errado
Comentário do professor
A alteração descrita encaixa-se classicamente na intoxicação por Paracetamol (acetaminofeno). Na espécie felina há deficiência da glucuroniltransferase, o que reduz a conjugação segura do fármaco e aumenta a formação do metabólito reativo NAPQI via CYP450.
O NAPQI consome reservas de glutationa e liga-se a proteínas, promovendo estresse oxidativo nas hemácias, com formação de corpúsculos de Heinz e conversão de hemoglobina em metemoglobina, explicando a coloração achocolatada do sangue e a cianose severa.
Simultaneamente, o dano químico ao hepatócito culmina em necrose hepática centrolobular, compatível com hepatotoxicidade por NAPQI. Esses achados conjunto tornam o paracetamol o agente etiológico provável.
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