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Questão FC869006

Durante a autópsia de indivíduo com histórico psiquiátrico, detectou-se níveis de haloperidol acima dos considerados terapêuticos. A causa mortis foi arritmia cardíaca fatal. Assin

Farmacologia (Farmácia)

FGV · 2026

Durante a autópsia de indivíduo com histórico psiquiátrico, detectou-se níveis de haloperidol acima dos considerados terapêuticos. A causa mortis foi arritmia cardíaca fatal.

 

Assinale a opção que apresenta o mecanismo farmacológico que estaria relacionado a um possível envolvimento do psicotrópico na causa da morte.

  1. Bloqueio dos canais de potássio no miocárdio, prolongando o intervalo QT e, consequentemente, predispondo a Torsades de Pointes e arritmia ventricular fatal.
  2. Inibição da monoamina oxidase (MAO), elevando os níveis de catecolaminas e, consequentemente, provocando arritmia cardíaca por ativação adrenérgica exacerbada.
  3. Antipsicóticos, como o Haloperidol, não têm efeitos cardíacos, pois atuam em nível central. Logo, não há relação entre os níveis elevados de clorpromazina e a arritmia cardíaca fatal.
  4. A superdosagem de antipsicóticos está associada à síndrome neuroléptica maligna (SNM), que não envolve sintomas relacionados ao sistema nervoso autônomo.
  5. Bloqueio dos receptores GABA levando a depressão respiratória aguda, hipóxia e como consequência arritmia cardíaca devido a anoxia.
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Gabarito

A

Comentário do professor

O haloperidol, em níveis supraterapêuticos, pode bloquear canais de potássio cardíacos do tipo IKr (canal hERG).

Esse bloqueio retarda a repolarização ventricular, refletindo no ECG como prolongamento do intervalo QT (QTc).
O prolongamento do potencial de ação aumenta a janela temporal para reativação de correntes de cálcio, favorecendo pós-despolarizações precoces.

As pós-despolarizações podem desencadear arritmias ventriculares polimórficas conhecidas como Torsades de Pointes, que são instáveis e podem degenerar em fibrilação ventricular, levando à morte súbita.

Logo, níveis elevados de haloperidol predispõem a arritmia fatal por meio do bloqueio de canais de potássio e consequente prolongamento do QT.

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