Questão FC870770
Com base nesse quadro clínico, qual o diagnóstico correto?
Sem classificação
VUNESP · 2026
Mulher, 28 anos, refere quadro de cansaço intenso, adinamia e perda ponderal. Vem apresentando episódios frequentes de hipoglicemia com as doses habituais de insulina. É portadora de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e hipotireoidismo compensado. Usa 30 UI de insulina degludeca associada à 25 UI de insulina asparte e 100 mcg de levotiroxina diariamente. Apresenta os seguintes exames: glicemia: 63 e 59 mg/dL (VR: 70 a 99); HbA1c: 6,0%; sódio: 128 e 130 mEq/L (VR: 135 a 145); potássio: 5,4 e 6,0 mEq/L (VR: 3,5 a 5,1); TSH: 1,3 μUI/mL (VR: 0,4 a 4,4); cortisol às 8h: 5,0 μg/L (VR: 6,0 a 18,4); ACTH: 90 pg/mL (VR: 7,0 a 63,0) e anti-TPO: 130 UI/mL (VR: < 9).
Com base nesse quadro clínico, qual o diagnóstico correto?
- Adrenalite autoimune que cursa com aumento difuso e bilateral das adrenais.
- Insuficiência adrenal primária que associada à DM1 e hipotireoidismo caracteriza a síndrome poliglandular autoimune tipo 1.
- Adrenalite autoimune que não cursa com hiperpigmentação cutaneomucosa.
- Adrenalite autoimune que cursa com hiperpigmentação cutaneomucosa e atrofia glandular bilateral.
- Insuficiência adrenal secundária, causada por hipopituitarismo.
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Gabarito
D
Comentário do professor
Adrenalite autoimune corresponde à insuficiência adrenal primária causada por destruição linfocítica das glândulas suprarrenais, levando à atrofia glandular bilateral. No caso, a cortisolemia matinal baixa (5,0 μg/L) associada a ACTH elevado (90 pg/mL) confirma falha adrenal primária por perda da retroação negativa.
A presença de hiponatremia (128–130 mEq/L) e hiperpotassemia (5,4–6,0 mEq/L) reflete deficiência de mineralocorticoides, que causa retenção de potássio e perda de sódio. A sintomatologia (cansaço, perda de peso, hipoglicemias frequentes) decorre da deficiência de cortisol.
O contexto autoimune fica evidenciado pela associação com diabetes tipo 1 e anticorpos anti-TPO positivos, caracterizando uma síndrome poliglandular autoimune. O excesso de ACTH estimula melanocitos, explicando a hiperpigmentação cutaneomucosa.
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