Questão FC886648
J.S., 55 anos, tabagista (30 anos/maço), hipertenso, foi levado às pressas ao pronto socorro devido a cefaleia de início súbito, intensa, associada a vômitos e seguida de crise con
Neurologia
CRS (PM MG) · 2023
J.S., 55 anos, tabagista (30 anos/maço), hipertenso, foi levado às pressas ao pronto socorro devido a cefaleia de início súbito, intensa, associada a vômitos e seguida de crise convulsiva tônico-clônica generalizada, que cessou espontaneamente após alguns minutos.
Ao exame admissional encontrava-se sonolento, confuso, com abertura ocular ao chamado e atendendo a comandos simples. Pupilas isocóricas e fotorreativas, pares cranianos sem alterações e com leve hemiparesia esquerda.
Foi levado rapidamente para tomografia de crânio que evidenciou sangramento difuso em cisternas da base, fissura lateral direita (espessura maior que 1 mm), sem sangramento intraventricular e sem hidrocefalia.
Em relação ao vasoespasmo em pacientes com o aneurisma já tratado, assinale a opção INCORRETA:
- Diante do vasoespasmo sintomático, a terapia dos 3 “H`s” (hipervolemia, hemodiluição e hipertensão) está associada a melhores desfechos clínicos.
- Angioplastia direta com balão e infusão de vasodilatadores intra-arteriais por via endovascular são opções de tratamento no vasoespasmo sintomático em pacientes que não respondem rapidamente às medidas clínicas.
- A velocidade média do fluxo na artéria cerebral média entre 120 e 200cm/s sugere vasoespasmo leve.
- A razão entre as velocidades de fluxo da artéria cerebral média e artéria carótida interna (índice de Lindegaard) é útil na diferenciação entre hiperemia e vasoespasmo.
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Gabarito
A
Comentário do professor
A afirmativa está incorreta porque a terapia dos 3 “H”s (hipervolemia, hemodiluição e hipertensão) não foi comprovada como associada a melhores desfechos clínicos em vasoespasmo pós-hemorragia subaracnoideia.
Por que não? A hipervolemia eleva risco de edema pulmonar e sobrecarga cardíaca; a hemodiluição reduz a capacidade de transporte de oxigênio, potencialmente piorando a isquemia cerebral; evidências não mostram melhora consistente de mortalidade ou função neurológica.
O manejo atual prioriza manutenção de euvolemia, correção de fatores agravantes, uso de nimodipina oral e hipertensão induzida quando há déficit neurológico por vasoespasmo. Casos refratários podem receber terapia endovascular.
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