Questão FC910373
Considerando os mecanismos fisiopatológicos atualmente aceitos para a doença em questão, qual alternativa melhor explica a origem das alterações observadas?
Sem classificação
IAUPE · 2026
Uma mulher de 24 anos procura atendimento por irregularidade menstrual desde a adolescência, acne persistente e aumento progressivo de pelos em face e abdome. Ao exame, apresenta IMC de 32 kg/m² e acantose nigricans em região cervical. Os exames laboratoriais mostram aumento discreto da testosterona total e níveis normais de prolactina e TSH.
Considerando os mecanismos fisiopatológicos atualmente aceitos para a doença em questão, qual alternativa melhor explica a origem das alterações observadas?
- A resistência insulínica promove hiperinsulinemia, que potencializa a produção androgênica pelas células da teca e reduz a síntese hepática de SHBG, favorecendo hiperandrogenismo e anovulação crônica.
- A deficiência primária de FSH induz falência folicular precoce, com redução dos níveis de androgênios ovarianos livres e consequente interrupção da ovulação.
- A hiperprolactinemia funcional aumenta a secreção de gonadotrofinas hipofisárias, elevando a aromatização periférica e reduzindo a produção ovariana de testosterona.
- A insuficiência das células da granulosa diminui a secreção de LH, levando à redução da esteroidogênese ovariana e ao bloqueio da seleção folicular dominante.
- A diminuição da atividade do GnRH hipotalâmico reduz a frequência dos pulsos de LH, resultando em hiperestrogenismo persistente e hiperandrogenismo compensatório.
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Gabarito
A
Comentário do professor
Resistência insulínica leva à hiperinsulinemia, que atua diretamente sobre o ovário e o fígado. No ovário, a insulina potencia a ação do LH nas células da teca, estimulando enzimas esteroidogênicas (por exemplo, CYP17) e aumentando a produção de andrógenos como androstenediona e testosterona.
No fígado, a insulina reduz a síntese de SHBG, diminuindo a ligação protéica dos andrógenos e elevando a fração livre biologicamente ativa. O resultado é hiperandrogenismo clínico, com hirsutismo e acne.
O excesso de andrógenos compromete a foliculogênese, impedindo o desenvolvimento do folículo dominante e levando à anovulação crônica e irregularidade menstrual. Achados como obesidade e acantose nigricans refletem o quadro de resistência insulínica.
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