Questão FC549644
O documento Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Diabetes, Sociedade Brasi
Nutrição Clínica e Dietoterapia
VUNESP · 2019
O documento Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Diabetes, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2017) é um importante instrumento direcionado ao entendimento e tratamento das dislipidemias. Tal publicação afirma, em relação aos mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas dislipidemias, que
- a aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre.
- o acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre do aumento da hidrólise dos triglicerídeos dessas lipoproteínas pela lipase lipoproteica.
- mutações no gene que codifica a apoliproteína (APO) B podem causar hipercolesterolemia pelo aumento do acoplamento da LDL ao receptor celular.
- na aterosclerose, a disfunção endotelial diminui a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial.
- diversos mecanismos têm sido propostos para a aterogênese, como aumento da vasodilatação e aumento da produção de anticorpos anti-LDL oxidada.
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Gabarito
A
Comentário do professor
A alternativa está correta porque define a aterosclerose como uma doença inflamatória crônica de caráter multifatorial. Isso significa que vários fatores de risco interagem ao longo do tempo para lesar o vaso.
O processo inicia com lesão ou disfunção do endotélio, que aumenta a permeabilidade e favorece a retenção de lipoproteínas, especialmente o LDL, na camada íntima das artérias de médio e grande calibre.
No ambiente íntimal, o LDL sofre oxidação e atrai células inflamatórias. Macrófagos ingerem LDL oxidado e viram células espumosas, contribuindo para o acúmulo lipídico e a formação da placa aterosclerótica.
Posteriormente ocorre migração de músculo liso, deposição de matriz e inflamação crônica, o que leva ao estreitamento luminal e risco de trombose. Fatores como hipertensão, diabetes, tabagismo e dislipidemia impulsionam esse processo.
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